Die Behandlung von chronischen Hyponatriämie …

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Die Behandlung von chronischen Hyponatriämie ...

  1. PETER GROSS *.
  2. DOREEN REIMANN *.
  3. JANA HENSCHKOWSKI * und
  4. MAXWELL DAMIAN †

Abstrakt

Abstrakt. Hyponatriämie ist eine häufige Elektrolytstörung. Eine Hyponatriämie ist akuten schweren (lt; 115 mM) aufgerufen, wenn die Dauer gewesen lt; 36 bis 48 h. Solche Patienten haben oft fortgeschrittene Symptome als Folge von Hirnödem. Akute schwere Hyponatriämie ist ein medizinischer Notfall. Es sollte schnell auf etwa 130 mM korrigiert werden permanente Hirnschäden zu verhindern. Im Gegensatz dazu ist bei schweren chronischen Hyponatriämie (gt; 4 bis 6 d), gibt es keine Hirnödem und Symptome sind in der Regel mild. Bei solchen Patienten haben eine Reihe von Autoren eine Korrekturrate empfohlen lt; 0,5 mM / h auf etwa 130 mM das Risiko einer zerebralen Myelinolyse zu minimieren. Manchmal ist es nicht möglich, zu diagnostizieren, ob eine schwere Hyponatriämie akuten oder chronischen ist. In solchen Fällen ist eine erste Bildgebungsverfahren hilfreich bei der Entscheidung, ob eine schnelle oder langsame Korrektur verschrieben werden sollten. Die Modalitäten der Behandlung von schweren Hyponatriämie wurden bisher von Infusionen von hypertonischen Kochsalzlösung und Flüssigkeitsrestriktion bestand. In naher Zukunft werden Vasopressin-Antagonisten zur Verfügung. Erste Erfahrungen hat bereits gezeigt, ihre Effizienz nachhaltig Wasser Harnausscheidung und eine Korrektur der Hyponatriämie zu induzieren.

Hyponatriämie ist die häufigste Elektrolytstörung in der klinischen Medizin (1). Doch nicht immer finden Ärzte es leicht, die Differentialdiagnose zu prüfen und eine endgültige Diagnose zu stellen. Darüber hinaus gibt es Unsicherheit über die beste Art der Behandlung für Hyponatriämie in Bezug auf, weil beide Hirnödem im Falle einer langsamen Korrektur (2) und der zerebralen Myelinolyse im Falle einer schnellen Korrektur (3) als potenzielle negative Folgen für die verschiedenen Modi beschrieben worden der Behandlung. V2 Vasopressin-Antagonisten für die Behandlung von Hyponatriämie sind jetzt auf dem klinischen horizon (4), die möglicherweise die Verwirrung zu verschlechtern.

Die Differentialdiagnose der Hyponatriämie wurde vor kurzem überprüft worden (5). Diese Mitteilung wird deshalb zu einer Diskussion über die Frage der schnellen begrenzt gegen langsame Korrektur von schweren Hyponatriämie. Wir präsentieren einen Vorschlag Probleme in Fällen von Hyponatriämie unbekannter Dauer entstehen, zu beseitigen. Darüber hinaus diskutieren wir potenziell wichtige Aspekte der neuen oralen Vasopressin-Antagonisten nun in klinischen Studien (z.B.. Referenz 4).

Akute Schwere Hyponatriämie und Hirnödem

Schwere Hyponatriämie wird durch einige willkürlich definiert (z.B.. Referenz 6) als Serum-Natrium-Konzentration lt; 115 mM; «Acute» zeigt üblicherweise eine Dauer der Hyponatriämie von lt; 36 bis 48 h. Ein Körper der Arbeit von Arieff, Ayus und Mitarbeitern (7, 8, 9, 10) hat darauf hingewiesen, dass unbehandelte akuten schweren Hyponatriämie mit hoher Morbidität und Tod verbunden ist, sind beide von denen in erster Linie auf Hirnödem. Hyponatriämie kann auch aus noncardiogenic pulmonalen Ödem zu ischämischen Hirnschäden und Hypoxie führen. Häufig beobachtete Einstellungen sind akute schwere Hyponatriämie in der postoperativen Zustand (11), insbesondere für prämenopausalen Frauen und Kinder vor der Pubertät (11, 12); Thiazid-induzierte Hyponatriämie (13); und Hyponatriämie bei Patienten mit psychogener Polydipsie (14). Akute schwere Hyponatriämie ist fast immer symptomatisch; es verursacht im Bereich neurologische Veränderungen von Schläfrigkeit und Verwirrtheit bis hin zum Koma, Grand-mal Krampfanfälle und Atemstillstand (2). Daher wird empfohlen, dass solche Hyponatriämie rasch (15) korrigiert werden, z.B.. mit einer Rate von etwa 2,4 ± 0,5 mm / h, bis der Bereich der milden Hyponatriämie erreicht ist, zu welchem ​​Zeitpunkt Korrektur sollte ≥24 h angehalten werden. Diese Autoren verwendeten Infusionen von 3% Kochsalzlösung eine Korrekturrate von 2,4 ± 0,5 mm / h (15) zu erreichen. Weitere Spezifikationen für die optimale Korrekturrate in ausgewählten Situationen, wie Fälle von akuten schweren Hyponatriämie Beteiligung Grand-mal Anfälle, wurden ebenfalls berichtet (8, 16).

Tierexperimente haben die Analyse der wahrscheinlichen Ursachen von Hirnödem in schweren akuten Hyponatriämie erleichtert. Diese Arbeit zeigte, dass Gehirnzellen haben die Fähigkeit, hypo-Osmolalität-induzierte Zellschwellung anzupassen, wie die meisten anderen Zellen (17). Jedoch erfordert dieses Verfahren 48 bis 72 h Abschluss (17) zu erreichen. Eine Anfangsphase der schnellen Extrusion von Ionen (Na + K + und Cl -..) Aus den Zellen wird durch eine langsame Phase an, in der die intrazelluläre Konzentration von osmotisch aktiven organischen Osmolyten reduziert werden (18, 19). Diese regulatorischen Prozess dient dazu, die anfänglich geschwollenen Zellen zu normalen Zellvolumen zurückzukehren. Während der Übergangsphase, d. vor Zellvolumen Anpassung abgeschlossen ist, ist Hirnödem vorhanden. Wegen der starren Schädel rund um das Gehirn, kann Hirnödem zu einer verminderten Durchblutung des Gehirns und Einklemmung des Hirnstamms in das Foramen magnum führen. Diese Veränderungen sind vermeidbar durch eine schnelle Korrektur der akuten schweren Hyponatriämie. Akute schwere Hyponatriämie ist in der Regel ein medizinischer Notfall. Es verursacht Hirnödem, die durch Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRI) nachweisbar ist. Es sollte schnell korrigiert werden, um bleibende Hirnschäden verhindern oder sogar schlimmere Folgen.

Chronische Schwere Hyponatriämie und das Risiko von Myelinolyse

Chronische schwere Hyponatriämie oft mit milden Hyponatriämie Symptome zu mildern. Es wird allgemein in den fortgeschrittenen Stadien des Syndroms der inadäquaten ADH-Sekretion, Herzversagen und Leberzirrhose beobachtet. Es scheint keine großen Probleme für sich zu verursachen. Bei chronischen Hyponatriämie ist Hirnvolumenregulation intakt, und es gibt somit keine Hinweise auf eine Hirnschwellung.

Nach Literaturberichten, können Probleme entstehen, wenn chronische Hyponatriämie korrigiert wird, vor allem, wenn es schneller als 0,5 mM / h korrigiert wird, und wenn der Korrekturvorgang erreicht schließlich das normonatremic oder sogar hypernatriämie Bereich. Norenberg et al. (20), Sterns et al. (21, 22) und Brunner et al. (23) berichteten die Patienten, die zentrale pontinen Myelinolyse oder andere Arten von zerebralen Myelinolyse haben gefunden wurden nach ihrer chronischen Hyponatriämie war mit einer Rate von korrigiert gt; 0,5 mM / h. Fast alle diese Patienten wurden aus retrospektiven Studien berichtet (20, 21, 22, 23). Die meisten von ihnen hatten andere Risikofaktoren für zerebrale Myelinolyse, wie Unterernährung, Hypokaliämie oder Lebererkrankung. Darüber hinaus erschien die Gesamthäufigkeit des demyelinisierenden Syndrom nach der Korrektur der Hyponatriämie sehr gering zu sein (22). Eine aktuelle Meta-Analyse erreichte sogar zu dem Schluss, dass bei Patienten mit schwerer Hyponatriämie, anstatt Patienten mit nachgewiesener Myelinolyse, betrachtet wurden, war die Rate der Korrektur der Hyponatriämie nicht auf spätere neurologische Veränderungen im Zusammenhang mit (23), und zwar unabhängig davon, ob der Hyponatriämie hatte akute oder chronische gewesen. Allerdings zeigen Studien an Tiermodellen auch festgestellt, dass eine schnelle Korrektur von chronischen Hyponatriämie zerebrale Myelinolyse verursachen können (24, 25, 26, 27, 28). Schließlich sollte, dass eine Korrektur der chronischen Hyponatriämie hingewiesen werden, wird oft ein Wahlverfahren, da keine schädlichen Symptomen oder Nebenwirkungen dieser Hyponatriämie verwandt sind. Obwohl die Daten unvollständig sind, gibt es langsame Korrektur der schweren chronischen Hyponatriämie begünstigt als die Begünstigung schnelle Korrektur mehr Beweise.

Pontine und zentrale pontine Myelinolyse beinhaltet Veränderungen, die die klinischen Anzeichen von bulbar und Pseudobulbärparalyse produzieren. Imaging-Studien, wie CT und MRT-Studien sind hilfreich bei der tatsächlich zeigen, dass Myelinolyse aufgetreten ist (29); jedoch, CT und MRT-Ergebnisse werden nur positiv 6 bis 10 d nach der klinischen Anzeichen von Myelinolyse manifestieren. Es gibt keine bekannte Behandlung für diese Demyelinisierung Syndrom. In der Tat, wie der Begriff «osmotische Demyelinisierung» schon sagt, sind die Tierversuche gelungen, die Myelinolyse auf lokale osmotische Ungleichgewichte direkt betreffen, die während einer schnellen Korrektur von chronischen Hyponatriämie (24, 25, 26, 27, 28) im Gehirn auftreten.

Diese Ungleichgewichte wurden zugeschrieben reaccumulation von zellschützenden organischen Osmolyten zu verlangsamen, im Gegensatz zu einer schnellen und überschieß reaccumulation von ionischen Osmolyten. Bei Versuchstieren hat es sich gezeigt, daß Störungen der Blut-Hirn-Schranke in Situationen, wie dies auftreten kann, was zu Myelinolyse. Aufgrund der regionalen Unterschiede im Gehirn, ist die Brücke ein bevorzugter Standort für Blut-Hirn-Schranke Störung und die damit verbundenen Myelinolyse.

Schwere Hyponatriämie von unbekannter Dauer

In der klinischen Praxis Patienten, für die die Dauer der schweren Hyponatriämie sind unbekannt ist häufig beobachtet. Solche Patienten haben in der Regel mittelschweren bis schweren Symptomen, die Hyponatriämie oder auf andere Ursachen zusammenhängen könnte. Es gibt keine veröffentlichten Beweise für am besten, wie in diesen Fällen zu verfahren ist. Offensichtlich solche Patienten könnten mit einem Risiko für Demyelinisierung oder für die Folgen von Hirnödem sein, je nach Ansatz zur Behandlung ausgewählt (schnelle oder langsame Korrektur) und der Fehler möglicherweise entstehen (chronische oder akute Hyponatriämie). Nach unserer Erfahrung ist es in solchen Fällen hilfreich eine Abbildungsstudie (CT oder MRI), sobald die klinische Situation erlaubt durchzuführen und die Behandlung gemäß der Abbildungsergebnisse zu planen (d. die Anwesenheit oder Abwesenheit des Hirnödems). Allerdings hat sich dieser Ansatz nicht systematisch untersucht worden; es ist zu hoffen, dass dies auch in Zukunft erreicht werden.

Klinische Rolle von V2 und V1/2 Vasopressin-Antagonisten

Die möglichen Rollen von Antagonisten in der Behandlung von Vasopressin-bedingten Erkrankungen, wie Hyponatriämie Vasopressin, wurden im Detail in den letzten zwei Jahrzehnten diskutiert. Es wird erwartet, dass V2 und V1/2 Rezeptor-Antagonisten wird die Behandlung von Hyponatriämie berechenbarer, mehr «titrierbare» und weniger belastend für die Patienten, im Vergleich mit dem aktuellen therapeutischen Ansatz zu machen. Die derzeitige Behandlung besteht in der Regel hauptsächlich aus Fluidbegrenzungs, die notorisch unzuverlässig ist, ist schwierig zu verstärken, und kann für die Patienten inakzeptabel sein. Darüber hinaus Studien in Tiermodellen haben bereits gezeigt, dass der Wettbewerbs V2 Vasopressin-Rezeptor-Antagonisten effektiv die pathologischen Wassereinlagerungen in hyponatriämischen Staaten zu korrigieren. Allerdings sind die in den vorangegangenen Tierversuchen verwendeten Mittel waren peptidischen in der Natur und manchmal hatte auch intrinsische agonistische Eigenschaften; sie gewann nie die klinische Akzeptanz (z.B.. Referenz 30).

Die Situation dürfte sich bald ändern. In der Vergangenheit 8 Jahren, fünf verschiedene orale, wettbewerbsfähige, V2 oder V1/2 Vasopressin-Rezeptor-Antagonisten wurden in der Phase der klinischen Tests entwickelt. Diese neuen Mittel wurden nachgewiesen wirksame Induktoren von Wasser Diurese zu sein. Weil das Wasser Diurese ohne einen signifikanten Verlust von Elektrolyten im Urin auftritt, hat das Wasser Diurese auch als «aquaresis» worden ist, und die Mittel werden manchmal als «Aquaretika». Darüber hinaus können diese neuen Substanzen sind ohne nennenswerte Auswirkungen auf die direkte oder indirekte Kreislaufparameter wie beispielsweise Plasma-Renin, Aldosteron, Kreatinin oder Harnstoffkonzentrationen.

Brauchen wir Vasopressin-Antagonisten? Tatsächlich erwarten wir, dass, wenn solche Mittel weithin verfügbar sind, werden sie gefragt sein. Zuerst würde sie in der täglichen Pflege von Hyponatriämie Patienten hilfreich sein, wie oben beschrieben. Zweitens: Selbst in den Fällen der chronischen stabilen Hyponatriämie ohne oder mit minimalen Symptomen, können Ärzte Indikationen für die aktive Behandlung der Hyponatriämie beachten. Dies kann der Fall sein, wenn es notwendig ist, die Patientenflüssigkeiten zu ergeben (z.B.. im Zusammenhang mit der Überernährung oder parenteralen Behandlung mit Antibiotika), wenn Ärzte besorgt geworden, dass die Hyponatriämie verschlimmern kann, oder wenn ein Patient in einem stabilen Zustand vorher entwickelt sonst unerklärliche Cerebralsymptome. Drittens, Hyponatriämie und Vasopressin Überschuss, die beide durch das entsprechende Vasopressin-Antagonisten behandelbar sein würden, erscheinen untoward Blutungseffekte (31) zu haben. Zum Beispiel wurde gefunden, dass zerebrale vaskuläre V darauf hingewiesen,1 Rezeptoren können an Hirnischämie in Fällen akuter hyponatriämischen Hirnödem beitragen. Weiterhin Okada et al. (31) zeigte eine Wirkung von Hyponatriämie an sich das Calciumionen-aktivierten Zustand von vaskulären glatten Muskelzellen zu erhöhen, wodurch periphere Gefäßwiderstand und Empfindlichkeit gegenüber Ca 2+ -abhängigen Mittel wie Angiotensin II in Hyponatriämie erhöhen. Bis heute hat diese Wirkung nur nachgewiesen in vitro. Jedoch, wenn er auch auftritt, in vivo. es würde helfen, die derzeit anekdotische Berichte von bemerkenswerten Verbesserung der Hyponatriämie Herzinsuffizienz mit der Verabreichung von Vasopressin-Antagonisten (P. Gross und anderen teilnehmenden Studienzentren, nicht veröffentlichte Beobachtungen) erklären. Daher ist es nicht unwahrscheinlich, dass Vasopressin-Antagonisten Mittel speziell für die Behandlung von Hyponatriämie Herzinsuffizienz verwendet werden.

Studien an Labortieren haben einen Körper von den Nachweis für die Wirksamkeit von Vasopressin-Antagonisten bei der Korrektur von Hyponatriämie, Lindern, den Mangel in der renalen Wasserausscheidung und die Verbesserung der Gesamtprognose für Herzinsuffizienz (32, 33, 34, 35, 36) zur Verfügung gestellt. Abraham et al. (32) an 28 Patienten mit Herzversagen vor kurzem berichtet, die die mündliche V erhalten2 Vasopressin-Rezeptor-Antagonist VPA 985 in einer Kurzzeitstudie (siehe Tabelle 1 für eine Übersicht der derzeit verfügbaren Vasopressin-Antagonisten). VPA 985 verringert Harn- Osmolalität und erhöhte aquaresis (32). Diese Ergebnisse wurden in einer anderen Studie bestätigt, in der VPA 985 für 7 d hyponatriämischen Patienten verabreicht wurde, einschließlich Patienten mit Herzinsuffizienz (37). In der letzteren Studie korrigierte 985 VPA die Hyponatriämie von einem Durchschnitt von 127 mM bis 136 mM, innerhalb von 2 bis 4 d für etwa 80% der Patienten. Für die restlichen ca. 20% der Patienten wurden die Serumkonzentrationen von weniger Natrium erhöht; eine höhere Dosis von VPA 985 vermutlich für die «partielle Non-Responder» zur Korrektur an normonatremia, aber das Studienprotokoll nicht erlauben, eine Dosisanpassung erforderlich worden wäre. Kein Patient wurde hypernatriämie. Selten (2 von insgesamt 112 Patienten), Patienten wurden «zu schnell» Korrektur, gemäß den Definitionen des Studienprotokolls (d. gt; 10 mm / 24 h). Ihre Behandlung gestoppt werden. Insgesamt gab es keine größeren Nebenwirkungen.

Eigenschaften von V2 Rezeptor-Antagonisten ein

V2 Rezeptor-Antagonisten vergleichbar wirksam bei Leberzirrhose und Herzversagen gewesen; Dies wurde bei den Versuchstieren als auch bei Patienten (38, 39, 40) nachgewiesen. Inoue et al. (40) verabreicht OPC 31260, einer ersten Generation, oral, V2 Vasopressin-Rezeptor-Antagonist, zu acht Patienten mit biopsyproven Zirrhose (Child-Pugh-Stufe A oder B). OPC 31260 verursacht hypotone Harnausscheidung. Die Harnflussrate verdreifacht ungefähr. Jedoch muss die Nierenfunktion engmaschig auf Anzeichen einer möglichen Verschlechterung in Zirrhose überwacht werden, wenn Vasopressin-Antagonisten für längere Zeiten verabreicht werden, wie in Studien mit VPA 985 gezeigt, einer strukturell unähnlichen V2 Rezeptorantagonisten (38). Ebenso wurde die Hyponatriämie des Syndroms der inadäquaten ADH-Sekretion von behandelbar mit V2 Rezeptor-Antagonisten in Tiermodellen (41, 42) und bei Patienten (38, 43).

Die Behandlung von Hyponatriämie wird sich vielversprechend, wenn neue orale Vasopressin-Antagonisten zur Verfügung stehen. Ob solche Mittel wird auch Auswirkungen auf die Durst haben noch bestimmt werden; Bis heute wurde keine solche Wirkung beschrieben worden. Die Arbeiten müssen auch die Vorhersehbarkeit der Korrekturrate für bestimmte Fälle von Hyponatriämie zu untersuchen, durchgeführt werden, wenn Vasopressin-Antagonisten verwendet werden. Keine Richtlinien für die Vorhersage sind derzeit verfügbar. Weitere Fragen sind, ob Vasopressin-Antagonisten würde das Portal Druck in Zirrhose der Leber senken und ob sie würden die GFR bei Patienten mit Niereninsuffizienz erhöhen. Ein letzter Punkt betrifft die Rolle der Hyponatriämie bei der Prognose der fortgeschrittenen kongestiven Herzinsuffizienz. Es wurde konventionell gedacht, dass Hyponatriämie ein Epiphänomen der Schwere der kongestiven Herzinsuffizienz verbunden ist; jedoch auf der Grundlage der möglichen Verringerung der kardialen preand afterloads durch V1/2 Rezeptor-Antagonisten und die Beobachtungen von Okada et al. (31) ist es nun denkbar, dass Hyponatriämie der Schwere der Herzinsuffizienz beitragen. In diesem Fall würde wesentlich mehr als nur die Verbesserung einiger Cerebralsymptome erreichen Antagonisten Vasopressin. Es wird notwendig sein, einen offenen Geist in Bezug auf die Fortschritte zu halten in der klinischen Anwendung von oralen Vasopressin-Antagonisten zu erwarten.

  • © 2001 American Society of Nephrology

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