Vasospasmus causes

Vasospasmus causes

Vasospasmus causes

1 Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN 37232, USA
2 Klinik für Neurochirurgie, Vanderbilt University School of Medicine, 1211 Medical Center Drive, Nashville, TN 37232, USA

Akademische Herausgeber: William J. Mack

Abstrakt

Subarachnoidalblutung (SAH) durch Blutungen in den Subarachnoidalraum gekennzeichnet, die oft durch Aneurysma verursacht. Aneurysmal Bruch tritt in 700.000 Personen pro Jahr weltweit mit 40.000 Fällen in den Vereinigten Staaten nehmen. Neben der hohen Sterblichkeit mit SAH assoziiert allein, Morbidität und Mortalität sind weiter mit dem Auftreten von zerebralen Vasospasmus erhöht, eine pathologische Verengung der Blutgefäße, die zu einer verzögerten ischämischen neurologischen Defiziten (Dind) führen kann. Behandlung von zerebraler Vasospasmus ist eine Quelle des Anstoßes. Eine intensiv untersucht Therapie ist Magnesium (Mg), da beide einen kompetitiven Antagonisten von Calcium bei der N -Methyl-D-Aspartat (NMDA) -Rezeptor, und ein nicht-kompetitiver Antagonist sowohl IP3 und spannungsabhängigen Calciumkanälen und führt Muskelrelaxation zu glätten. In unserer Literatur sind mehrere Tier- und Humanstudien zusätzlich zu zwei Phase-III-Studien zusammengefasst die Verwendung von intravenösen Mg bei der Behandlung von SAH (IMASH und MASH-2) zu beurteilen. Obwohl viele Studien vielversprechend für die Verwendung von Mg in SAH gezeigt haben, hat es Inkonsistenz in Studiendesign und Ergebnisse gewesen. Darüber hinaus haben die Ergebnisse der kürzlich abgeschlossenen klinischen Studien unter Verwendung von intravenösen Mg als adjuvante Therapie bei der Behandlung von zerebralen Vasospasmus keinen signifikanten Nutzen gezeigt.

1. Einleitung

Die Ursache der Vasospasmus, ob angiographischen oder klinische, ist nach wie vor eine Quelle der Debatte. Die Entzündungsreaktion auf SAH scheint an der Ätiologie von zerebralem Vasospasmus, insbesondere die Rolle der Leukozyten bei der Freisetzung von Oxyhämoglobin nach Lysieren extravasated Erythrozyten in den Subarachnoidalraum [14 beizutragen. 15 ]. Thrombozytenaggregation wurde auch in der Ätiologie von CVS [16], was eine Verbindung zwischen einem Patienten angedeutet&# X2019; s Fisher Grad bei Vorlage und die Häufigkeit von CVS.

Wirksame Interventionen Schutz von CVS bietet sowie verbesserte Ergebnisse post-CVS haben hinter der Behandlung von SAH zurückblieb. Unter den derzeitigen Behandlungsmodalitäten für zerebrale Vasospasmen, viel Interesse wurde bei der Verwendung von Calciumantagonisten angeordnet, um die Kontraktion der glatten Muskulatur in den zerebralen Arterien zu verhindern. Die zweiwertige anorganisches Kation Magnesium ist eine solche Calciumantagonist und ist Gegenstand einer großen Anzahl von Studien gewesen.

Wenn CVS Berücksichtigung Erforschung der Verwendung von Magnesium als therapeutisches Werkzeug hat hauptsächlich in der Prophylaxe auf seine Rolle konzentriert und seine Fähigkeit etabliert Vasospasmus zu behandeln oder zu verbessern. Intuitiv, seine Verwendung wird durch das Serumprofil von Patienten, die mit SAH präsentieren. Hypomagnesiämie tritt in etwa 10&# X25; der Patienten im Krankenhaus, obwohl dieser Anteil stark ansteigt, wenn andere Elektrolyt Mängel vorhanden sind, [20] und hat zu schlechte Ergebnisse und sekundäre Ischämie in Verbindung gebracht worden, wenn nach SAB auftritt [30].

Das Ziel dieser Überprüfung ist es, den aktuellen Stand der Forschung in Bezug auf Magnesium zu bewerten, insbesondere seine Rolle als beide einem Calcium-Antagonisten und neuroprotektive Mittel, wenn es verwendet zerebralen Vasospasmus zu behandeln. Bisher Forschung zu diesem Thema konzentriert sich vor allem auf zwei Bereiche: (1) experimentellen Tiermodellen und (2) klinische Studien am Menschen. Diese beiden Bereiche werden im Mittelpunkt dieser Überprüfung, da sie die größte Fülle von Daten liefern zukünftige Studien zu lenken.

2. Experimentelle Daten

In ihrer Beurteilung von Tiermodellen von SAH und pharmakologische Behandlung, Zoerle et al. berichtet, dass Übersetzung von Tiermodellen in die klinische Praxis als Herausforderung erwiesen hat, ein Effekt, möglicherweise aufgrund der Veröffentlichung von Verzerrungen, methodische Mängel oder Variabilität zwischen den Studien [62]. Sie berichten weiter, dass die intravenöse Verabreichung Magnesiumsulfat die einzige Behandlung war keine Verringerung der angiographischen CVS zu erzeugen, während alle anderen pharmakologischen Behandlungsmethoden verbesserte Ergebnisse. Bei der weiteren Analyse, Zoerle et al. nur eingeschlossen einer Studie (von MacDonald et al durchgeführt. [36]), die Verwendung von Magnesium als Behandlung in Primaten.

Um die Rolle von Magnesium in Tiermodellen zu identifizieren, haben wir mehrere Studien in Tabelle 1 demonstrieren Magnesium zusammengefasst&# X2019; s dilatory Auswirkungen auf die vertebralen Arterien nach SAB erstellt und befolgt CVS. Von den sieben veröffentlichten Studien, nur eine nicht gelungen, die aufschiebende Wirkung von Magnesium auf die zerebrale Gefäßsystem zu beobachten. Eine Studie untersuchte ausschließlich die neuroprotektive Wirkung von Magnesiumsulfat nach SAH, eine Verringerung der Größe der Post Sabh Ischämieschäden Berichterstattung [24].

Tabelle 1: Zusammenfassung von in vivo Tiermodelle von SAH / CVS und Magnesiumtherapie.

Die Rolle von Magnesium als potentielle neuroprotektive Mittel ist schwieriger, als nur eine Studie zu erläutern versucht, diese Funktion, konkret zu beurteilen, während andere Studien entweder eine kursorische Erwähnung oder keine Erwähnung dieser Funktion zur Verfügung gestellt. Mit einem Rattenmodell von SAH, van den Bergh et al. um das Potential schützende Wirkung von Magnesium zu adressieren, wenn vor der induzierten SAH gegeben. In ihren behandelten Patienten, wurde beobachtet, dass Magnesium die Gesamt ischämische Schädigung [24] reduziert, was möglicherweise durch die Dauer der neuronal Depolarisationen zu dämpfen. Dieser Befund ist mit Lin et al konsistent.&# X2019; s [29] Daten, dass die Verabreichung von Magnesium Berichterstattung verringert die excitotoxischen Glutamat Überlastung nach Ischämie.

3. Klinische Daten

Studien, die die Rolle der Magnesiumtherapie in SAH und anschließender CVS wurden durch Unstimmigkeiten in verschiedenen klinischen Praxis und einem Mangel an großen, Multizenterstudien behindert zu beurteilen. In beiden Fällen wurden mehrere Studien zu widersprüchlichen Ergebnissen geführt, in Frage zu stellen, die Qualität der aktuellen Daten. Mehrere Variablen Rechnung für die Heterogenität des aktuellen Stand der Magnesiumtherapie Literatur eine Vielzahl von Verfahren, einschließlich denen: (a) Aneurysma-Behandlung, (b) Vasospasmus Überwachung, (c) Magnesiumverabreichungszeiten, (d) Magnesium Dosen und (e ) Zielparameter. Alle diese Variablen erschweren die Integration von Daten.

Es gab elf prospektive Studien zur Analyse in diesem Bericht identifiziert, darunter neun RCTs. Pilotstudien deuten auf einen möglichen Nutzen aus der Verwendung von Magnesium CVS zu verhindern oder zu behandeln, obwohl ihre Ergebnisse in erster Linie nicht schlüssig sind. Eine Studie von Schmid-Elsaesser et al. [46] hat verabreichen nicht Magnesium als Ergänzung zu den etablierten Kalziumkanalantagonisten Nimodipin, anstatt die Ergebnisse zu vergleichen, wenn jeder einzeln verabreicht wurde. Nur eine Studie von Muroi et al. [45] berichteten über eine Mehrzahl der unerwünschten Nebenwirkungen der Verabreichung von Magnesium. Alle anderen berichteten nur sehr wenige Komplikationen bei der intravenösen Infusion. Ähnlich wie bei den retrospektiven Studien kann ein allgemeiner Trend erläutert werden: Es gibt eine Entwicklung hin zu verringerten Inzidenz von CVS in der Magnesiumgruppe, obwohl dies nicht immer statistisch signifikant ist. Berichte aus den prospektiven Studien tun vorhanden widersprüchliche Informationen, und viele fordern eine große, multizentrische Studie endgültige Schlussfolgerungen zu erzeugen.

Tabelle 2: Klinische Daten über die Verwendung von Magnesiumtherapie in CVS.

4. Zukünftige Richtungen

Während der Wert von intravenösen Magnesiumtherapie zur Vorbeugung und Behandlung von CVS bleibt fraglich, Magnesium spielen kann noch eine Rolle in den Verlauf und die eventuelle Behandlung dieser Krankheit. Risiko-Nutzen-Analysen verschiedener alternativer Verabreichungswege berücksichtigt werden müssen, wie beispielsweise intracisternal oder intrathekale Infusion. Diese Untersuchungen können auch eine andere Rolle für CVS in die Mortalität und Morbidität nach SAH zeigen. Es können auch andere Ursachen von DCI oder Dind sein, die nicht direkt mit Vasospasmus verbunden sind, und die Erforschung alternativer Ursachen, und wie diese alternative Ätiologien Untersuchungen Magnesium verwechseln kann, gerechtfertigt ist.

Interessenkonflikt

Die Autoren berichten in keinem Interessenkonflikt in Bezug auf die Materialien oder in dieser Studie verwendeten Methoden oder der in dieser Veröffentlichung angegebenen Ergebnisse. Es gab keine externen Quellen der finanziellen Unterstützung für dieses Papier.

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