Was ist, wenn HPV verursacht keine zervikale …

Was ist, wenn HPV verursacht keine zervikale …

Was ist, wenn HPV verursacht keine zervikale ...

Der Titel eines Papiers kürzlich von M c Cormack et al in Molekulare Zytogenetik das sagt alles, «Einzelne Karyotyp auf die Ursprünge des Zervixkarzinoms .»Wenn die Ergebnisse in diesem Papier wahr sind, einen Impfstoff gegen humane Papillomviren (HPV) ist äußerst unwahrscheinlich, gegen Gebärmutterhalskrebs zu schützen.

Gemäß dieser Veröffentlichung weder genetische Prädisposition oder HPV-Infektionen sind für die Entwicklung von Gebärmutterhalskrebs notwendig. Alle Gebärmutterhalskrebszellen im Verlauf dieser Studie untersuchten enthielt neue anormale Karyotypen. Die Klonalität (Erbgut) dieser neuen abnormen Karyotyp zeigt die Gebärmutterhalskrebs mit diesen karyotypes entstanden Krebs — nicht von einem Virus.

Um die mögliche Bedeutung dieser Aussagen zu erfassen, muss man ein grundlegendes Verständnis von Karyotyp haben. Die meisten Lebewesen haben Chromosomen oder Einheiten der genetischen Information in ihren Zellen. Die Zahl und Aussehen der Chromosomen variiert von einer Art zur anderen. EIN Karyotyp ist die Anzahl, Größe und Form der Chromosomen in einem bestimmten Organismus.

Siehe die grafische Darstellung des menschlichen Karyotyps nach rechts. Jeder Mensch hat 23 Chromosomenpaare (46 insgesamt), wie dargestellt, mit dem letzten Paar auf der rechten unteren Ecke, das Geschlecht eines bestimmten menschlichen Bestimmung. Jede andere Zahl würde bedeuten, eine andere Spezies. Zum Beispiel haben Affen 48 Chromosomen und kangaroos 20. Die Anzahl, Größe und Form der Chromosomen in jeder gegebenen Zelle offenbart die Ursprungsspezies für diese Zelle.

Krebs-spezifische Karyotypen erklärt

Alle Krebsarten haben individuelle klonalen (Zellen abstammen aus und genetisch identisch mit der Mutterzelle) Karyotyp (Anzahl, Größe und Form der Chromosomen) und damit Phänotypen (Ausgedrückt körperliche Merkmale). Keine zwei Krebsarten sind die gleichen. Siehe die Karyotyp-Arrays in dem Papier genannt oben und am Ende dieses Artikels verwiesen.

Der Karyotyp bestimmt den Phänotyp über Tausende von messenger RNAs (etwa tausend pro Chromosom), die wiederum tausende von Proteinen bilden beim Konzentrationen (Kopienzahlen), die Krebs Karyotyp-spezifisch sind alle Krebszellen sind individuell sehr verschieden von normalen Zellen. In dieser Hinsicht ähneln Krebszellen eine neue Zellarten innerhalb des menschlichen Körpers bestehenden, ähnlich wie ein Parasit.

Die Gene und Proteine ​​in Krebszellen bei sehr abnormalen Konzentrationen exprimiert, wenn sie umgebenden den normalen Zellen verglichen. Da jedoch alle Gene und Proteine ​​in Krebszellen aus menschlichen Zellen stamm ausgedrückt, Krebsarten sind nicht immunogen (in der Lage, eine Immunantwort zu erzeugen) trotz ihrer großen biologischen Unterschiede von normalen Zellen umgibt. Dies ist der Grund, warum das Immunsystem kann nicht Krebs «sehen».

Da die neuen Karzinom Karyotypen Tausende von normalen Gene exprimieren abnormal erzeugen sie zahlreiche neue Krebs-spezifische Phänotypen, die eins-zu-eins mit den neuen Karyotypen von Krebszellen, korrelieren. Gebärmutterhalskrebs-Zellen sind ein Beispiel.

Denken Sie über das Down-Syndrom als Modell; ein extra kleine 21-Chromosom ändert viel. Cancers haben in der Regel 60-70 Chromosom Variationen der 46 +1 des Down-Syndroms verglichen.

Der menschliche Papillomavirus (HPV) verursacht Gebärmutterhalskrebs-Hypothese

Diese Hypothese besagt, dass HPV codiert Proteine, die Krebserkrankungen, da das Virus repliziert verursachen. Eine Einigung auf gemeinsame transformierenden Proteine ​​würden alle Zervixkarzinome mehr oder weniger das gleiche, wenn dies genau waren. Da virale Proteine ​​fremd sind Menschen, Viren, virusinfizierte Zellen und möglicherweise Virus-transformierten Tumorzellen zwangsläufig immunogen und als solche von der Host-Immunsystem innerhalb von Wochen bis Monate nach der Infektion beseitigt wäre.

Dies ist der Grund, warum HPV-induzierten Warzen durch das Immunsystem innerhalb weniger Wochen bis Monate nach der Infektion eliminiert.

Diese Hypothese stellt vier Fragen:

  1. Warum sollte nur 1 von 10.000 HPV-infizierten Frauen entwickeln Gebärmutterhalskrebs?
  2. Warum sollte nur Zervixkarzinome 20 bis 50 Jahre nach der Infektion entwickeln? — Mit anderen Worten, warum das Virus nicht Krebs verursachen, wenn es biochemisch aktiv und verursacht Warzen ist, und zwar bevor es durch natürliche antivirale Immunität neutralisiert wird?
  3. Warum sind Zervixkarzinome individuell sehr verschieden von einander in Bezug auf die Bösartigkeit, Arzneimittelresistenz, Histologie, wie ursprünglich von Papanicolaou et al. im Wissenschaft 1952, obwohl sie vermutlich durch die gleichen viralen Proteine ​​verursacht?
  4. Warum sind Zervixkarzinome, die vermutlich erzeugt werden durch humane Papillomviren Proteine ​​nicht immunogen und somit nicht durch natürliche Antikörper eliminiert?

Trotz mehr als 25 Jahren Forschung auf dem HPV verursacht Krebs Hypothese, es auf diese Fragen keine direkten Antworten sind.

Statt schlecht definiert «Co-Faktoren» als «Kollaborateure erwähnt von HPV bei der Verursachung von Karzinomen. Verwaschene zelluläre Mutationen werden als Ursachen der zervikalen Karzinomen HPV-negativen Frauen erwähnt.

Darüber hinaus etwa 30% der Fälle von Gebärmutterhalskrebs sind virenfrei. In diesen Fällen könnte sich das Virus nicht einmal theoretisch für den Krebs verantwortlich.

Die karyotypische Speziation Theorie der Gebärmutterhalskrebs Entwicklung

Nach dieser Theorie erzeugen karyotypischen Entwicklungen neuer Krebsarten aus normalen Zellen nach der Exposition gegenüber Karzinogenen (z Zigarettenrauch oder Röntgenstrahlen) oder nach spontaner mitotischen Unfällen. Die gemeinsame Funktion von Karzinogenen ist die Induktion Aneuploidie (Chromosomale Störungen, entweder Gewinne oder Verluste). Durch Aneuploidie automatisch Tausende von Genen unbalancing destabilisiert die normalen menschlichen Karyotyp Zelle und somit katalysiert zufällige karyotypischen Variationen. Auswahl von Varianten mit proliferative Phänotypen bilden nonclonal präneoplastischen Hyperplasien (Verstärktes Wachstum von nicht-neoplastischen Zellen in einem Gewebe oder einem Organ) mit anhaltend unterschiedlichen Karyotypen. Sehr selten karyotypischen Variationen Form autonom (In der Lage zu replizieren, ohne Einfluss von Wirtszellen umgibt) neue Krebsarten mit individuellen klonalen Karyotyp. Cancer Karyotyp in engen Schwankungsbreite von klonalen Selektionen für krebsspezifische Autonomie stabilisiert. Da dieser Mechanismus sehr ineffizient ist, sagt es lange Latenzzeiten von Karzinogen Forderungen an Krebs mit individuellen klonalen Krebs Karyotyp.

In Übereinstimmung mit dieser Theorie entdeckten die Autoren neue, krebsspezifische Karyotyp und Phänotypen in allen bisher getesteten Zervixkarzinome — sowohl in der HPV-DNA-positiven und negativen Karzinome.

Außerdem entdeckten sie die einzelnen Karyotypen jedes Karzinom 1 bis 1 auf ihre individuellen Phänotypen entsprechen (z.B. Invasivität und Resistenz gegen Chemotherapeutika). Dies ist Proof-of-Prinzip, dass diese karyotypes die Phänotypen von Krebs bestimmen eher als die defekten und latent Papilloma-Virus-DNAs.

Nach Angaben der karyotypischen Speziation Theorie, die defekten viralen DNAs von «HPV-DNA-positiv Karzinome sind funktionell irrelevant, weil sie keine viralen Proteine ​​nicht äußern. Stattdessen sind sie nicht immunogen Fossilien von längst vergangenen Papilloma-Virus-Infektionen. Als solche sind sie keine Spiele für die Tausenden von zellulären Genen, die abnorm in Zervixkarzinome exprimiert werden.

Karyotypische Speziation Theorie erklärt durch die HPV präsentiert Paradoxien verursacht Krebs Hypothese

Warum sollte nur 1 von 10.000 HPV-infizierten Frauen entwickeln Gebärmutterhalskrebs?

Nach dem karyotypischen Karzinom Theorie ist diese Diskrepanz ist das Ergebnis der Tatsachen, die HPV-Infektion und Karzinogenese sind zwei völlig unabhängige Ereignisse:

  • Keine spezifische Korrelation zwischen HPV und Gebärmutterhalskrebs. HPV ist sehr häufig, etwa 70 bis 80% endemisch in der amerikanischen Bevölkerung. Der Rest der Bevölkerung ist HPV frei. Das Virus ist in der Regel sexuell in jungen Jahren übertragen. Da Zervixkarzinome in beiden HPV-positiven und HPV-negativen Frauen auftreten, gibt es keine spezifische korrelative Beweise, dass HPV eine Rolle spielt Gebärmutterhalskrebs in verursacht.
  • Es gibt auch keine spezifische funktionelle Zusammenhang zwischen HPV-Infektion und Karzinogenese. Wie aus den klonalen Karyotyp der Zervixkarzinome gezeigt, aus einer großen Umlagerung der Karyotypen von normalen Zellen stammen Krebserkrankungen. Da dies für zervikalen Karzinomen HPV-positiven und der HPV-negativen Frauen wahr ist — und ist in der Tat gilt für alle Krebsarten — es gibt keine Beweise dafür, dass funktionelle HPV eine Rolle bei der Entwicklung von Karzinomen spielt. Diese Schlussfolgerung ist mit der Tatsache überein, dass Karzinome mit neuen klonalen karyotypes entstehen nur 20 bis 50 Jahre (!) Nach der Infektion durch HPV, die wir als nächstes besprechen.

Somit gibt es weder eine spezifische Korrelation zwischen dem Vorhandensein und / oder Funktionen; oder das Fehlen von Funktionen von HPV und Karzinogenese.

Warum sollte nur Zervixkarzinome 20 bis 50 Jahre nach einer HPV-Infektion zu entwickeln?

Die karyotypischen Krebs Theorie wirft ein Licht auf die vermuteten langen Latenzzeiten von HPV-Infektion zu Krebs. Diese riesige Latenzzeit schlägt vor, Beweise für zwei völlig unabhängige Ereignisse:

  • Eine Infektion mit einer sexuell übertragbaren, gutartige humane Papillomviren in jungen Jahren, und
  • Eine Gebärmutterhalskrebs Diagnose — 90% davon treten im Alter von über 50

Die vermutete lange Latenzzeit könnte eine Folge der geringen Wahrscheinlichkeit, eines neuen autonomen Krebsarten aus einer normalen Körperzelle durch zufällige karyotypischen Umlagerungen bilden. Die Entwicklung einer neuen einzelnen Arten von Zellen (zervikalen Krebszellen) mit der Fähigkeit der Einfluß von umgebenden menschlichen Zellen durch zufällige Variationen karyotypischen von Vorläuferzellen benötigt Zeit unabhängig zu reproduzieren.

Die sehr geringe Wahrscheinlichkeit eines neuen autonomen Krebsarten durch zufällige karyotypischen Evolution entwickelt, erklärt nicht nur die lange und unberechenbare Zeitintervalle zwischen HPV-Infektion (wenn es auftritt) und Zervixkarzinomen, aber aso die klassische Alter Bias aller Krebserkrankungen. Das Alter Bias von Krebs sagt, dass über 90% aller Krebserkrankungen nur im Alter von über 50 Jahren auftritt.

Die Autoren folgerten, die chronologische Diskrepanzen zwischen HPV-Infektion und Karzinogenese einen direkten Wirkungsmechanismus verbindet viralen Infektion und die Entwicklung von Krebs auszuschließen. Stattdessen wird die zeitabhängige Entwicklung einer neuen Krebsspezifischen Karyotyp unterstützt die Karyotyp-Theorie der Entstehung von Zervixkarzinom.

Warum haben Zervixkarzinome individuelle Karyotyp und Phänotypen — eher als gemeinsame Phänotypen wie durch das Virus hyothesis vorhergesagt?

Die Wahrscheinlichkeit der Karyotyp einer neuen autonomen Krebsarten durch zufällige Variationen Karyotyp bildet, ist sehr gering, und somit wahrscheinlich nie zweimal die gleichen neue Spezies erzeugen — ähnlich wieder wie bei herkömmlichen Speziation. So werden alle durch karyotypischen Speziation verursacht Krebserkrankungen werden einzelne haben, wenn manchmal ähnliche Phänotypen.

Warum sind vermutlich virale Zervixkarzinome nicht immunogen und somit nicht durch natürliche Antikörper eliminiert?

Die karyotypischen speciation Theorie erklärt, warum vermutlich viral zervikale Karzinome nicht immunogen sind und daher in der Lage in HPV-DNA-positiven Menschen zu wachsen, die als Ergebnis einer vorherigen Infektion produzierten anti-HPV-Antikörper enthalten (s) durch das Virus.

Nach Angaben der karyotypischen Krebstheorie, Karzinome erzeugt de novo aus zellulären Chromosomen, Gene und Proteine, die in der Wirtsursprungs nicht immunogen sind (wie alle anderen Krebsarten). Im Gegensatz dazu durch virale Proteine ​​erzeugt hypothetische Krebszellen würden sofort durch antivirale Immunität beseitigt werden.

Da Zervixkarzinome klonalen Karzinom-spezifische Karyotyp haben, wissen wir, dass sie über chromosomale Umlagerungen von Tausenden von normalen zellulären Genen erzeugt wurden, die nicht immunogen sind.

Nach Ansicht der Autoren, Fragmente von inerten HPV-DNA in 70 bis 80% aller Fälle von Gebärmutterhalskrebs gefunden (und in 70 bis 80% aller Frauen in den USA!) Sind left-overs von Neben gegangen Infektionen oder Warzen, die 20-50 aufgetreten Jahre vor Karzinogenese. Infektionen und die daraus resultierenden Symptome wurden durch natürliche Anti-HPV-Antikörper eliminiert.

sollte die Karyotypische Speziation Theory HPV-Impfstoffe könnte als richtig erwiesen, nicht möglicherweise die Inzidenz von Gebärmutterhalskrebs zu verringern — oder jede andere Art von Krebs für diese Angelegenheit.

Was tun wir jetzt?

Bis zu dem Zeitpunkt, als Wissenschaftler die karyotypische Speziation Theorie von Gebärmutterhalskrebs Entwicklung verifizieren oder zu widerlegen, müssen medizinische comsumers mit Vorsicht vorgehen.

Dies ist eine wissenschaftliche Debatte, die nicht ignoriert werden kann. Die Gesundheitsbehörden und medizinische Fachkräfte müssen die Vorsorgeprinzips gelten durch die Verwendung von HPV-Impfstoffen zur Aussetzung und die Unterstützung der bereits bewährte, sichere und effektive Methode von Gebärmutterhalskrebs Kontrolle Pap-Screening.

Es ist diese Methode, die nach der Einführung von George Papanicolaou et al. im Wissenschaft 1952 reduzierte die Inzidenz von Gebärmutterhalskrebs in den USA von der häufigste der 10 häufigsten Krebserkrankungen von Frauen zu einer, die gehört nicht mehr zu dieser Liste.

Darüber hinaus ist diese bewährte Test für Zervixkarzinome, genannt Pap-Bildschirm nach Papanicolaou, kostet nur einen kleinen Bruchteil der $ 300-500 für die Gardasil und Cervarix Impfstoffe und hat keine ernsthaften Nebenwirkungen.

Sofortige unabhängige Studien müssen zu entdecken durchgeführt werden, über welche der Theorien diskutiert genau ist. Wenn HPV Krebs nicht verursacht — sind HPV-Impfstoffe unbrauchbar.

Wenn HPV-Impfstoffe sind nutzlos, ist es sicherlich nicht wert Vorlage selbst (oder Ihre Lieben) an die 2,3 bis 2,5% Risiko für schwerwiegende unerwünschte Reaktionen und 2,4 bis 3,3% Risiko einer neuen Erkrankung möglicherweise bezeichnend für Autoimmunerkrankungen erlebt die Entwicklung von Merck Gardasil 9 klinischen Studie Teilnehmer.

Das gesamte Risiko und keinen Vorteil IST KEIN WISE Medizinische Wahl unter keinen Umständen.

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