Was sind die Ursachen Chronic Fatigue Syndrom …

Was sind die Ursachen Chronic Fatigue Syndrom …

Was sind die Ursachen Chronic Fatigue Syndrom ...

Obwohl ME / CFS hat Tausende von wissenschaftlichen und populären Publikationen inspiriert, die Ursache bleibt bis jetzt noch nicht identifiziert. Die Debatte um die Pathogenese von ME / CFS ist seit Jahrzehnten tobte. Einige unterstützen die Idee, dass ein einzelner Erreger (z ein Virus), um die Krankheit erzeugt, während andere auf die Idee halten, dass ME / CFS ist Umwelt, das Ergebnis der Exposition gegenüber einer Reihe von Toxinen, die das Nerven- und Immunsystem schädigen. Jede dieser Theorien erzeugt ihre eigene Forschung, eine eigene Serie von Tests und eine eigene Behandlungsprotokolle.

ME / CFS ist eine komplexe Erkrankung, die für eine Ursache, beladen mit Schwierigkeiten die Suche macht. Doch genug der Krankheit bekannt, dass einige grundlegende Parameter zu etablieren. Alle ätiologische Modell für ME / CFS ist zu berücksichtigen, die folgenden: 1) Multisystem- Symptome, 2) chronischen Erkrankungen und 3) Ausbrüche.

Während die meisten Forscher auf 1 und 2 zu konzentrieren neigen, vergessen sie oft die Infektions Aspekt des ME / CFS. Letztlich wird jeder Versuch zur Theorie zu erklären, wie ME / CFS in einem Individuum tritt für müssen auch, warum kommt es in Gruppen.

Dr. Bell-beschreibt die Pathogenese von ME / CFS als die "1-2 Punch." Der erste Schlag die Ursache sein würde, die eine okkulte schließlich werden kann, oder versteckte Infektion, die zweite ist die "Auslöser." Der erste Kontakt mit einem Erreger schwächt der Wirt, der zweite macht tatsächlich die Person krank. Es gibt beträchtliche Unterstützung für die Idee von okkultem Infektion in vielen Krankheitsprozessen, insbesondere in persistente virale und bakterielle Infektionen (wie Lyme).

Viren

Bakterien

Schimmel

Umwelt Ursachen

Genetik

Die vorherrschende Theorie in der U.S. ist, dass ME / CFS durch ein Virus verursacht wird. Diese Theorie von der Geschichte unterstützt wird (ME / CFS-Epidemien folgten oft Polio-Epidemien), Inzidenz (Korrelation mit einem auslösenden Virus-Erkrankung), grippeähnliche Symptome (geschwollene Lymphknoten, Übelkeit, Halsschmerzen) und Ähnlichkeiten zu anderen Erkrankungen mit viralen Krankheitsursachen, insbesondere Mononukleose und Post-Polio-Syndrom.

Eine virale Ursache wird von einer erheblichen Zahl von Primärforschung unterstützt. In der Mitte der 1980er Jahre, Dr. Cheney und Dr. Peterson, die beiden Ärzte, die die 1984-Ausbruch in Incline Village, Nevada berichtet, fand hohe Titer von Epstein-Barr-Virus (EBV) bei ihren Patienten. Damals glaubten, dass sie die Krankheit, die durch chronische Aktivierung des Virus allein verursacht wurde. Jedoch ist die Anwesenheit von EBV-Titer in den meisten der gesunden Bevölkerung sowie hohe Titer von vielen anderen Viren in der ME / CFS Population eliminiert EBV als primäre Ursache. Dennoch ist die Idee, dass ein Herpes-Virus an der Wurzel der Krankheit war wurde beibehalten, in erster Linie weil die Herpesviren sind dafür bekannt, die Latenz zu etablieren — das heißt, sie sind nie vollständig durch das Immunsystem ausgerottet.

Dr. Martin Lerner Forschung hat gezeigt, dass mehrere Stämme Herpes-Virus beeinflussen können, was erscheinen gesunde Zellen zu sein, verändern ihre Funktion. In diesen Fällen werden die Wirtszellen in Betracht gezogen "nicht-permissiven," das heißt, sie nicht die virale Replikation ermöglichen. Doch was Dr. Lerner bei ME / CFS-Patienten gefunden Beweise für eine Zelle Dysregulation was schließlich Apoptose (Tod) in nicht-permissiven Zellen zu Zelle. Kurz gesagt, war der Schaden an diesen gesunden Zellen genauso tief wie die Schäden an diejenigen, die durch die virale Replikation zerstört. (Dr. Richardson beobachtete auch dieses Phänomen in Coxsackie-Virus-Infektionen, bei denen die Funktion von gesunden Zellen aufgrund der Nähe viralen Aktivität verändert wurde.) Dr. Lerner seine Position mit dem Nachweis der erfolgreichen Behandlung unterstützt. In seiner Praxis hat er, dass antivirale Medikamente gefunden, die Herpes-Viren steuern (z Valcyte) auch auszurotten ME / CFS-Symptome.

Einige Forscher glauben, dass, weil Herpesviren sind ubiquitär, ihre Replikation eine Folge ist eher als eine Ursache. Diese Wissenschaftler haben ihre Aufmerksamkeit auf jene Viren gedreht, die direkte Auswirkungen auf das Immunsystem sowie die Fähigkeit haben, sind dafür bekannt, zu verwenden, die eigene DNA des Wirtes zu replizieren. Im Jahr 1986 Dr. Michael Holmes, ein Forscher in Neuseeland, fand Beweise für ein Retrovirus bei ME / CFS-Patienten. Diese Feststellung wurde durch die Forschung im Jahr 1990 von Dr. Elaine De Freitas des Wistar Institute in Philadelphia durchgeführt validiert. Sie fand virale Fragmente von HTLV (human T-lymphotrop-Virus) in den Mitochondrien der Zellen von 30 Patienten mit ME / CFS. Keiner der 20 Kontrollen getestet positiv für das Virus. Dr. De Freitas dem Schluss, dass ihre Forschung einen Zusammenhang zwischen einer HTLV-II-like-Virus und ME / CFS unterstützt.

Retroviren und Herpes-Viren sind nicht die einzigen Viren, die bleibende Schäden verursachen kann. Der verstorbene Dr. John Richardson, ein britischer Arzt, der Patienten mit postviralen Syndrome für mehr als vier Jahrzehnten behandelt, glaubte ein Enterovirus ähnlich wie die, die Polio verursacht an der Wurzel des ME sein könnte.

Enteroviren sind hochinfektiöse Viren, die den Körper durch den Magen-Darm-Trakt (GI) und zieht es auf das zentrale Nervensystem, Herz und Muskeln ein. Sie sind widerstandsfähig sowohl Magensäure und Galle, die sie in den GI-Trakt für längere Zeit anhalten können.

Um seinen Fall für eine enterovirale Ätiologie machen, wies Dr. Richardson auf die bemerkenswerte Ähnlichkeit und das Auftreten von Polio-Symptome und die von ME produziert. Dr. Peter Behan und sein Team von Forschern in Glasgow, Schottland, fand auch Hinweise auf eine persistente Enterovirus-Infektion in etwa 60% der ME / CFS-Patienten, die sie getestet. Dr. Behan spekuliert, dass das Virus eine mutierte Form des Poliovirus ist, die das Gehirn und nicht das Rückenmark angreift, wodurch ein "Kaskadeneffekt." Diese Theorie passt gut mit der historischen Beweise, sowie Epidemiologie. (Die frühen Ausbrüche von ME gefolgt Polio-Epidemien.)

Dr. Chia hat auch Enteroviren-Infektionen bei ME / CFS-Patienten entdeckt. Magen-Biopsien aus einer Gruppe von 165 genommen ME / CFS-Patienten zeigten persistente enterovirale Infektionen in einigen Fällen mehrere Jahre nach der ersten Infektion wurde zum ersten Mal festgestellt. Der Grad der Viruslast abgestimmt Symptome in einem solchen Ausmaß, dass die Forscher festgestellt, dass enteroviraler Infektion kausal sein könnten. Dr. Chia getestet seine Hypothese einige Jahre später durch Anschluss an eine Gruppe von Patienten, die ins Krankenhaus mit akuter enterovirale Infektionen zugelassen worden war. Drei dieser Patienten ging auf ME / CFS zu entwickeln.

Andere, weniger bekannte Viren wurden ebenfalls in Verbindung gebracht. In den frühen 1990er Jahren, fand W. John Martin Nachweis von atypischen Virusinfektion im Liquor und Gehirne von mehreren Patienten, die zuvor mit ME / CFS diagnostiziert worden war. Die Infektion wurde gedacht, um ein Stealth-Virus zurückzuführen sein, eine Klasse von neurotoxischen Virus, die sehr wenig Entzündung verursachen.

Parvovirus B19, ein Virus, das rote Blutzellvorläufer in bone marrow abzielt, wurde ebenfalls eine Rolle. Follow-up-Studien von Patienten mit akuter Parvovirus B19 Infektionen der Leitung von J. R. Kerr in Großbritannien zeigte, dass ein erheblicher Anteil der Patienten auf beide gingen Arthritis zu entwickeln und ME / CFS. Kerr vorgeschlagen, einen genetischen Defekt, der für persistente Immunaktivierung erlauben würde — einen Mechanismus, der von vielen anderen Forschern untersucht worden ist.

In einem Papier Ende 1999 veröffentlicht in der European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. Mikrobiologe Garth Nicolson gezeigt, dass mehrere Arten von Mykoplasmen im Blut der Patienten waren mit ME / CFS (mehr als 60%). Mycoplasmen sind winzige Bakterien, die Zellwände fehlen, und sind somit nicht betroffen von den meisten gängigen Antibiotika. Mehrere Stämme von Mycoplasma wurden in menschlichen Erkrankungen in Verbindung gebracht: Mycoplasma pneumoniae kann dazu führen, Lungenentzündung zu Fuß, und Mycoplasma genitalium wurde in Becken-entzündliche Krankheit in Verbindung gebracht. Mykoplasmen haben auch bei AIDS-Patienten und Golfkriegskrankheit Patienten gefunden.

Phillipe Bottero, ein Französisch Arzt gefunden, dass alle seine ME / CFS-Patienten positiv für bakterielle Infektionen mit Rickettsien getestet. Die Rickettsien sind eine Gruppe von pathogenen Zecken übertragene Bakterien, die für Typhus und Rocky Mountain-Fleckfieber, sowie vielen anderen Krankheiten. Da sie das Gefßsystem zu kolonisieren, und im ganzen Körper daher fahren kann, kann rickettsial Bakterien verursachen Pneumonie, Encephalitis, Myokarditis, Läsionen in der Leber, der Magen-Darm-Wand und der Bauchspeicheldrüse sowie des zentralen Nervensystems Entzündung. Dr. Bottero vorgeschlagen, dass aufgrund der langen Überleben von Rickettsien-Infektion in der Gefäßauskleidungen, die resultierende Vaskulitis gemeinsam viele der Symptome produzieren könnte bei ME / CFS; 78,5% der Dr. Bottero von 98 CFS-Patienten verbesserte sich deutlich nach der Behandlung mit Antibiotika.

Cecile Jadin, ein belgischer Chirurg mit einer Praxis in Südafrika, fand auch starke Korrelationen zwischen Rickettsien-Infektionen und Patienten mit der Diagnose ME / CFS. Mit einem einzigen Kurs von Tetracyclin, umgekehrt Dr. Jadin Symptome in fünfhundert Patienten, die zuvor mit der Diagnose ME / CFS, sowie Patienten mit Fibromyalgie, MS diagnostiziert, Depressionen, Herzerkrankungen und Psychosen. Sie fuhr fort, Antibiotika zu verwenden, um erfolgreich Tausende von Patienten mit zugrunde liegenden Rickettsien Infektionen zu behandeln, von denen alle vorher mit anderen Erkrankungen (vorwiegend ME / CFS, Fibromyalgie, MS, und rheumatoide Arthritis) diagnostiziert worden war.

Dr. Jadin hält Rickettsien Infektion eine okkulte Krankheit. Das heißt, es bleibt inaktiv, bis ein anderer Krankheitserreger, das System in Frage stellt. (Dies bezieht sich auf Dr. Schlag 1-2 Theorie Bell). An diesem Punkt wird der Patient symptomatisch. Dies ist eine zwingende Theorie für die Entstehung von ME / CFS, wie es angemessen die große Vielfalt der Auslöser sowie die Vielzahl der Symptome erklärt. Bezeichnenderweise andere durch Zecken übertragenen Rickettsien Bakterium Borrelia, diagnostiziert wurde mit ME / CFS-Patienten gefunden. Mehrere Arten von Borrelia sind bekannt Lyme-Krankheit zu verursachen, die das zentrale Nervensystem, Gelenk produziert und Herz-Kreislauf-Symptome sowie Müdigkeit.

Es sind etwa 1,5 Millionen verschiedene Arten von Pilzen, mit viel mehr noch identifiziert werden. Leider, während die meisten dieser Arten gutartig sind, emittieren einige giftige Substanzen, bekannt als flüchtige organische Verbindungen (VOCs). Wenn bestimmte Arten von Formen wuchern drinnen in feuchten Umgebungen, wie dies in "Sick-Building-Syndrom," sie können die Fähigkeit des Körpers überschreiten die Giftstoffe zu behandeln.

Menschen, die chronisch ausgesetzt sind VOCs können Müdigkeit, Schwäche, GERD, Schmerzen, ungewöhnliche stechender Schmerzen am ganzen Körper, Lichtempfindlichkeit, vorübergehende Sehstörungen, Atemnot, Husten, Taubheit, Kribbeln, Verwirrung, Verstopfung und Durchfall, Morgensteifigkeit, eine Erfahrung metallischen Geschmack im Mund, Durchfall in der Nacht, Durst, häufiges Urinieren, statische Schocks und Hypothalamus Probleme wie Stimmungsschwankungen, Appetitschwankungen, schwitzt, und die Körpertemperatur Probleme zu steuern. Mold hat eine Reihe von starken negativen Auswirkungen auf den Körper, einschließlich der Schaffung von oxidativem Stress, einer Abnahme in reduziertem Glutathion, Perforationen in der Blut-Hirn-Schranke, und die Zerstörung der Darmzellen.

An der 2004 American Association of Chronic Fatigue Syndrome Konferenz präsentierte Dr. Shoemaker 89 Patienten "schwer krank" mit ME / CFS. Von diesen Patienten besaß 79 anfälligen Genotypen Schimmel. Er stellte fest, eine Reihe von anderen Immunsystem Gemeinsamkeiten zwischen Menschen mit Schimmel Exposition Krankheiten und ME / CFS. In beiden Gruppen von Patienten, wird Alpha-Interferon erhöht. RNase L, das Enzym, das bei ME / CFS-Patienten erhöht ist, wird auch nach der Exposition gegenüber Schimmel erhöht.

Eine Überprüfung im Jahr 2003 von Mykotoxin-Exposition im Zusammenhang mit gesundheitlichen Risiken der Leitung von Anyanwu et al. fand heraus, dass Depressionen, könnte psychischer Stress, Gewebeverletzungen, bösartigen Tumoren, Karzinogenese, chronischem Müdigkeitssyndrom und experimentellen allergischen Enzephalomyelitis bei sehr niedrigen physiologischen Konzentrationen durch Aktivität Mykotoxin-induzierten natürlichen Killerzellen induziert werden. Die Autoren stellten fest, dass "chronische Exposition gegenüber toxigenen Form könnte mit einer Vielzahl von neurologischen Folgen zu abnormen NKC Aktivität führen, von denen einige Kopfschmerzen waren, allgemeine schwächende Schmerzen, Fieber, Husten, Gedächtnisverlust, Depressionen, Stimmungsschwankungen, Schlafstörungen, Angstzustände, chronische Müdigkeit, und Anfälle."

Umweltgifte haben häufig als mögliche Ursachen für ME / CFS, insbesondere bei Patienten mit allmählichem Wirkungseintritt beteiligt. Dr. Majid Ali, ein Arzt, der glaubt, dass ME / CFS durch toxische Überlastung verursacht wird, schreibt in seinem Buch, die Kanarischen und Chronic Fatigue, dass "chronische Müdigkeit Erkrankten sind menschliche Kanarienvögel-einzigartige Menschen, die schlecht die biologische Stressoren des späten 20. Jahrhunderts zu tolerieren."

Dr. Martin Pall hat festgestellt, dass die Symptome der postStrahlenSyndrom denen von ME / CFS identisch sind. Alan Cocchetto, Ärztlicher Direktor der Nationalen CFIDS Foundation hat einige einzigartige mitochondrialen Eigenschaften in seiner Forschung identifiziert, die geringe Strahlung als Katalysator für einige Patienten verwickeln. Wie Dr. Pall NO / ONOO-Modell auch zu mitochondrialen Defekten führen kann, beweisen die beiden Modelle kann schließlich ähnlich, wenn nicht gleich sein.

Pestizide sind der primäre Fokus der Forscher Umweltursachen für ME / CFS zu untersuchen. Eine retrospektive Studie in Schottland durchgeführt wird, festgestellt, dass die Schafhalter, die Organophosphate bei Schafen Dips ausgesetzt waren hohe Prävalenz der chronischen Müdigkeit zeigte und dass höhere chronische Müdigkeit Werte wurden mit einer höheren Belastung durch Organophosphatschädlingsbekämpfungsmittel verbunden.

Dunstan und Kollegen fanden heraus, dass die Serumspiegel von Organochlor (eine Chemikalie, die in Pestiziden gefunden) war höher bei ME / CFS als bei den Kontrollen. Es gab keine signifikanten Unterschiede in der Organo-Ebenen zwischen den ME / CFS-Patienten mit einer Vorgeschichte von giftigen chemischen Exposition, und solche ohne. Die Forscher stellten fest, dass der Ausschluss von Patienten aus der CDC-Definition von ME / CFS auf der Grundlage einer Geschichte der Exposition gegenüber toxischen Chemikalien war ungültig, und das niedrige Niveau Organochlor Bioakkumulation könnte zur Entwicklung von ME / CFS führen.

Eine dritte Gruppe von schottischen Forscher unter Leitung von Dr. Faisel Khan, eine Verbindung zwischen ME gefunden / CFS, Golfkriegskrankheit (GWI) und Landarbeiter zu Organophosphat Pestiziden ausgesetzt. Alle drei zeigten cholinergen Anomalien jedoch nur die ME / CFS-Gruppe zeigten Abnormalitäten in dem Gefäßsystem. Sie stellten fest, dass ME / CFS hatte eine andere Ätiologie von entweder GWI oder Pestizidbelastung.

Zwei spätere Studien, die von den Autoren fanden heraus, dass die Empfindlichkeit auf Acetylcholin zu den Patienten, die Beschreibungen passen beschränkt wurde für ME und postviralen Erschöpfungssyndromen, aber nicht diejenigen, für Golfkrieg Krankheit oder für diejenigen, Organophosphat-Verbindungen ausgesetzt sind, oder solche mit Fibromyalgie. (Für die jüngsten Entwicklungen sehen: Golfkrieg Krankheit: Neuer Bericht Laudes Behandlung Forschung, Toxic Ursachen bestätigt.)

Die Autoren waren zuversichtlich, dass die Feststellung einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Acetylcholin bei ME / CFS-Patienten war "robust und ungewöhnlich," aber hat nicht entschieden, dass Pestizidbelastung war kausal.

ME / CFS fällt nicht in die Kategorie einer genetischen Krankheit, denn obwohl es in Familiengruppen auftreten können, kommt es auch in Gruppen, deren einzige Risikofaktor wurde in der gleichen Ort zur gleichen Zeit (zB die Royal Free Ausbruch) sein . Familien, die die Grippe gleichzeitig Verträge mit Sicherheit nicht eine genetische Krankheit zu haben gesagt werden. Allerdings können Gene immer noch eine wichtige Rolle bei der Bestimmung spielen, der krank wird, und für wie lange. Offensichtlich sind einige Leute besser auf eine Infektion Widerstand als andere. Der Grund hierfür liegen in der Effizienz ihrer Immunsystem nicht nur, aber in ihren Genen.

Der stärkste Beweis für die genetische Beteiligung kommt von Zwillingen, die die gleiche Krankheit entwickeln, haben aber bei der Geburt (z Adoption) getrennt. Da die sozialen und physischen Umgebungen unterschiedlich sind, wird angenommen, dass genetische Merkmale eine große beitragende Rolle spielen.

Sabath et al. eine Zwillingsstudie im Jahr 2002 durchgeführt, die das Immunsystem Anomalien bei diskordanten Zwillingen ergab (ein Zwilling hatte ME / CFS, die andere nicht). Signifikante Reduktion der T-Zell-Subtypen, einschließlich der Expression von NK-Zellen und Gesamt Lymphozyten wurden bei ME / CFS Zwillinge zur Kenntnis genommen. Dies bestätigt immunologischen Befunde in der allgemeinen ME / CFS-Population.

Im Jahr 2004 wurde eine Studie von Mahurin et al. zeigten, dass diskordanten Zwillingen auf allen geschwindigkeitsbezogenen kognitiven Tests als gesunde Zwillinge viel langsamer Reaktionszeiten hatten. Die Forscher vermuten, dass ihre Ergebnisse eine zentrale Informationsverarbeitung Defizit im Gehirn gekennzeichnet. Eine nachfolgende Studie von Claypoole et al durchgeführt. fanden heraus, dass Menschen mit ME / CFS Abnahmen der motorischen Funktionen ausgestellt, die Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung, verbale Gedächtnis und exekutive Funktionen bei diskordanten Zwillingen. Interessanterweise zeigten die Zwillinge mit plötzlichen Beginn langsamer Informationsverarbeitung im Vergleich zu denen mit einer allmählichen Beginn der Krankheit.

Im Jahr 2005 Whistler et al. befindet sich eine Reihe von Übungs reagierenden Gene, die zwischen Patienten und Kontrollen unterschieden, eine genetische Komponente zum Markenzeichen Symptom von ME Hinzufügen / CFS: Belastungsintoleranz. Bezeichnenderweise eine größere Anzahl von in den Ionentransport und Ionenkanalaktivität (zwei molekularen Funktionen beteiligt an körperlicher Aktivität) beteiligten Gene wurden bei ME / CFS-Patienten nach dem Training übertrieben.

Ebenfalls im Jahr 2005 Kaushik et al. am Imperial College in London, fanden 35 Gene bei ME / CFS-Patienten, die von den Kontrollen unterschieden. Diese abnorme Genexpression könnte viele ME / CFS-Symptome berücksichtigen, einschließlich Müdigkeit, Belastungsintoleranz, kognitive Defizite, und Herz-Kreislauf-Probleme. Die Autoren schlossen daraus, dass dieses Profil "angegebenen T-Zellaktivierung und Störung der neuronalen und mitochondriale Funktion." Diese Ergebnisse unterstützen würden immun und zellulären Dysfunktionen, die mit einer viralen Ätiologie.

Mehr bestätigt für 88 Gene eine differentielle Expression eine Gruppe von 17 Forschern in Großbritannien vor kurzem; 85 wurden nach oben reguliert, und 3 wurden nach unten in 55 ME / CFS-Patienten geregelt. Nach Angaben der Forscher, die am stärksten vertretenen Funktionen waren "hämatologische Erkrankung und Funktion, immunologische Erkrankungen und Funktion, Krebs, Zelltod, Immunantwort, und Infektionen."

Zwölf der Gene, die mit EBV-Infektion assoziiert waren hochreguliert, unterstreicht die Bedeutung der EBV bei ME / CFS. Ein weiteres wichtiges Ergebnis, vor allem in Anbetracht der jüngsten Studien der weißen Substanz mit ME in den Gehirnen von Menschen reduziert Documenting / CFS, war eine Genmutation mit verschwindenden Erkrankung der weißen Substanz in Verbindung gebracht.

Neuere Untersuchungen von Alan und Kathleen Licht hat festgestellt, dass bestimmte Gene zu körperlicher Anstrengung auf unterschiedliche Weise für Menschen mit chronischem Müdigkeitssyndrom oder Fibromyalgie reagieren. Sie prüfen derzeit die Rolle Gene in Belastungsintoleranz spielen. (Siehe: Die Betroffenen chronische Müdigkeit, Fibromyalgie haben Hoffnung in neue Diagnose-Tool)

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